潮霉素B溶液（50 mg/mL HEPES溶液）

盐酸强力霉素是一类四环素类抗生素。盐酸强力霉素用作广谱抗生素和体内金属蛋白酶广谱抑制剂，对革兰阳性球菌和阴性杆菌均有较好的杀伤作用。

制霉菌素属多烯类抗真菌抗生素，与真菌细胞膜上的甾醇相结合，致细胞膜通透性的改变，以致重要细胞内容物漏失而发挥抗真菌作用。制霉菌素属具广谱抗真菌作用，对念珠菌属的抗菌活性高，新型隐球菌、曲菌、毛霉菌、小孢子菌、荚膜组织浆胞菌、皮炎芽生菌及皮肤癣菌对制霉菌素也敏感。制霉菌素是黄色或黄棕色粉末，有特殊气味及引湿性，微溶于水、甲醇、乙醇，不溶于丙酮、乙醚及氯仿。 制霉菌素对空气、光、热、水、酸或碱均不稳定。

硫酸多粘菌素B是一种多肽类抗生素，其工作原理主要涉及细菌膜的相互作用。以下是Polymyxin B Sulfate的工作原理：
靶向细菌膜：硫酸多粘菌素B与细菌细胞膜上的脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）相互作用。LPS是革兰阴性菌细胞外膜的主要组分之一。Polymyxin B Sulfate中的阳离子部分与LPS的阴离子部分之间发生电荷相互作用。
破坏细菌膜完整性：硫酸多粘菌素B与细菌膜上的LPS结合后，它会渗透到细菌膜内部，通过与膜上的脂质相互作用，导致细菌膜的破坏和失去完整性。改变细菌膜的通透性：硫酸多粘菌素B的作用还包括增加细菌膜的通透性。它能够与细菌膜上的磷脂双层相互作用，导致磷脂双层的解聚和稳定性的降低，从而使细菌膜更容易受到外界物质的渗透和损伤。
由于其主要靶向细菌膜，它对革兰阴性菌，尤其是多重耐药细菌，表现出较高的活性。然而，它对革兰阳性菌的活性较低，此外其靶向细胞膜的作用机制也可能引起对宿主细胞的一些毒性作用。

青霉素G钠通过以下机制发挥其抗菌作用：

抑制细菌细胞壁合成：青霉素G钠作为β-内酰胺类抗生素，能抑制细菌的细胞壁合成。它通过与细菌的转肽酶结合，干扰细菌细胞壁的横向交联，从而阻断了细菌细胞壁的合成和稳定性，导致细菌细胞壁的破坏。促进细菌溶解：由于青霉素G钠干扰了细菌细胞壁的合成，细菌在生长和分裂过程中无法形成强健的细胞壁，导致细菌细胞在渗透压作用下容易破裂和溶解。青霉素G钠主要对革兰阳性菌（如链球菌和葡萄球菌）以及某些革兰阴性菌（如肺炎球菌）具有活性。然而，某些细菌产生了青霉素酶（β-内酰胺酶），这种酶能够降解青霉素分子的β-内酰胺环，从而使其失去抗菌活性。

G418 是一种氨基糖苷类抗生素 ,这种氨基糖类抗生素的结构和新霉素、庆大霉素、卡那霉素相似，在分子遗传试验中,是稳定转染最常用的抗性筛选试剂。G-418 硫酸盐是白色或淡白色粉末，水溶性较高，可达 50 mg/mL 以上。G418 是许多原核和真核生物的抑制剂，浓度为1-300ug/ml。由编码氨基糖苷类 3'-磷酸转移酶的 Tn5 的 neo 基因对 G418 的抗性，APT 3'II 通常用于实验室研究以选择基因工程细胞。

一种广谱抗生素，对结核杆菌有较强抗菌作用，对革兰氏阳性或阴性细菌、病毒等也有作用。不溶于水，可以溶于DMSO。硫酸庆大霉素通过抑制细菌的RNA聚合酶活性，干扰了细菌的RNA合成和蛋白质合成过程。这导致细菌无法维持正常的代谢和生长，从而表现出其抗菌活性。
如：硫酸庆大霉素能够与细菌的RNA聚合酶结合，特别是与细菌RNA聚合酶的β亚基发生相互作用。这种结合阻止了RNA聚合酶的正常活动，从而干扰了细菌的RNA合成过程。硫酸庆大霉素与RNA聚合酶的结合可以阻断RNA链的延伸，使其不能正常合成RNA分子。这进一步影响了细菌的蛋白质合成，导致细菌不能维持正常的代谢和生长。